Modulation de l'appétit pendant la période périnatale
FRANCE, 01 juillet 2010 (Toute la diététique ! Pro)

Depuis une vingtaine d'années, l'amélioration des soins et des techniques en néonatalogie a considérablement réduit la mortalité des nouveau-nés prématurés. Ces progrès ont essentiellement porté sur la prise en charge respiratoire, neurologique mais également nutritionnelle. La nutrition néonatale représente un enjeu majeur, par son effet à court terme sur la croissance mais aussi par ses effets à long terme sur le développement psychomoteur, cognitif, la mise en place du comportement alimentaire et la régulation du métabolisme énergétique.

L'objectif de notre laboratoire est de déterminer l'influence de l'environnement nutritionnel précoce sur l'appétit à différents âges de la vie. Pour cela nous réalisons des recherches expérimentales sur des modèles animaux de laboratoire afin d'analyser l'impact de l'environnement nutritionnel périnatal sur la mise en place des organes clés de la régulation de la prise alimentaire et de la régulation du métabolisme énergétique.

Des réseaux neuronaux indispensables à la régulation de la prise alimentaire

Toutes les informations concernant le statut énergétique et nutritionnel de l'organisme sont véhiculées et analysées au sein de l'hypothalamus et du tronc cérébral. Ces deux structures intègrent les informations provenant des afférences de la sphère splanchnique, celles véhiculées par les hormones et neuropeptides synthétisés en réponse aux nutriments et les nutriments eux-mêmes grâce à divers réseaux neuronaux. Cependant, la régulation de la prise alimentaire ne se limite pas à la mise en jeu des réseaux de communication entre l'hypothalamus et les organes périphériques où s'opèrent les processus métaboliques. Se nourrir va également dépendre des influences gustatives, olfactives et psychologiques associées à la perception hédoniste de la nourriture et qui vont diriger, surtout chez l'homme, le choix des aliments (Berthoud 2002). Chez le foetus l'organisation anatomique et fonctionnelle des ces structures centrales ont lieu au cours du dernier trimestre de la grossesse et se poursuit au cours des deux premières années de vie postnatale.

Pourquoi et comment envisager une programmation nutritionnelle du comportement alimentaire ?

Un grand nombre de modèles animaux expérimentaux ont été élaborés à la suite des études épidémiologiques de Haies et Barker (1992) afin de valider l'hypothèse de l'empreinte nutritionnelle responsable de l'émergence de pathologies métaboliques. Ces modèles, très divers, basés sur un déséquilibre entre le statut nutritionnel in utero et la période post-natale induisent un phénotype commun: le développement d'une hypertension artérielle, une intolérance au glucose et une résistance à l'insuline et à la leptine. De façon constante ces animaux développent plus ou moins rapidement un tissu adipeux abondant associé à une hyperphagie quand ils sont nourris ad libitum. Cette hyperphagie pourrait trouver son origine dans une altération du développement des centres de la faim.

Le cas particulier des nouveau-nés de petit poids de naissance

Ces nouveau-nés de poids < 2,5kg à terme, présentent un retard de croissance intra-utérin (RCIU) qui est du à une hypoxie et à une réduction des apports en nutriments et particulièrement une réduction importante du transport des acides aminés à travers le placenta pendant leur développement intra-utérin (Cetin 2003, Regnault 2005). Puisqu'il est courant d'alimenter ces nouveau-nés à l'aide de laits "enrichis" en protéines initialement conçus pour assurer la croissance des nouveau-nés prématurés, il est légitime de penser que nous créons ainsi un déséquilibre entre l'adaptation in utero à un régime pauvre en protéines et une alimentation enrichie en protéines par la suite, dont on connaît mal les conséquences.

Preuves expérimentales apportées par les modèles animaux

Sur un modèle de rat, né avec un RCIU, nous avons montré que la restriction protéique pendant le développement périnatal réduit le poids corporel à la naissance mais augmente la prise alimentaire journalière mesurée dés la fin du sevrage, avec une hyperphagie caractérisée par une augmentation de quantité d'aliment ingéré pendant la nuit, corrélée à une augmentation très significative de la synthèse des peptides hypothalamiques orexigènes, au détriment des peptides anorexigènes (Coupé, 2009, Orozco-Solis 2009). Ces anomalies de la prise alimentaire sont accompagnées d'un retard de développement des réseaux neuronaux hypothalamiques impliqués dans la régulation de la prise alimentaire et d'un retard de développement de ces structures mises en évidence par des variations des facteurs clés de la plasticité cérébrale (Coupé 2010).

Le rattrapage précoce de poids des ratons RCIU provoqué par l'adoption par une mère allaitante contrôle est bénéfique à court terme puisqu'il pallie au retard de développement cérébral. Cependant l'enrichissement du lait en protéines n'est pas suffisant pour contrecarrer les anomalies du développement cérébral mis en évidence sur les ratons RCIU gastrostomisés. Le suivi de ces différents groupes d'animaux à l'âge adulte, sous régime équilibré, révèle que le RCIU accompagné d'un rattrapage précoce et le RCIU + lait riche en protéines sont responsables d'un grand nombre de désordres métaboliques tel qu'une résistance à la leptine, un développement excessif du tissu adipeux viscéral et une appétence pour les aliments riches en gras (Parnet 2010). Dans ces modèles animaux un défaut de l'intégration cérébrale des signaux nutritionnels est suspecté et fait l'objet de projets de recherche à développer. Les mécanismes moléculaires de l'empreinte nutritionnelle passant par des modifications épigénétiques sont à l'étude.

Conclusion

Ces nouvelles données confirment la réalité d'une empreinte nutritionnelle qui s'exprime à court et moyen terme sur la régulation de l'appétit. Elles incitent à poursuivre les recherches expérimentales sur modèles animaux et les investigations cliniques afin d'établir précisément les besoins nutritionnels des petits poids de naissance dans un souci de prévenir l'apparition de pathologies métaboliques sur cette population.

Références :

• Berthoud, H. R. (2002). "Multiple neural Systems controlling food intake and body weight." Neurosci Biobehav Rev 26(4): 393-428.
• Cetin, I. (2003). "Placental transport of amino acids in normal and growth-restricted preanancies." Eur J Obstet Gvnecol Reprod Biol 110 Suppl 1: S50-4.
• Coupe, B., V. Amarger, I. Grit, A. Benani et P. Parnet (2010). "Nutritional programming affects hypothalamic organization and early response to leptin." Endocrinoloav 151 (2): 702-13.
• Coupe, B., I. Grit, D. Darmaun et P. Parnet (2009). 'The timing of "catch-up growth" affects metabolism and appetite régulation in maie rats born with intrauterine growth restriction." Am J Phvsiol Reaul Intear Comp Phvsiol 297(3): R813-24.
• Di Giulio, A. M., S. Carelli, R. E. Castoldi, A. Gorio, E. Taricco et I. Cetin (2004). "Plasma amino acid concentrations throughout normal pregnancy and early stages of intrauterine growth restricted pregnancy." J Matern Fetal Neonatal Med 15(6): 356-62.
• Eriksson, J. G., T. Forsen, J. Tuomilehto, C. Osmond et D. J. Barker (2001). "Early growth and coronary heart disease in later life: longitudinal study." Bmj 322(7292): 949-53.
• Haies, C. N. et D. J. Barker (1992). "Type 2 (non-insulin-dependent) diabètes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis." Diabetoloaia 35(7): 595-601.
• Orozco-Solis, R., S. Lopes de Souza, R. J. Barbosa Matos, I. Grit, J. Le Bloch, P. Nguyen, R. Manhaes de Castro et F. Bolanos-Jimenez (2009). "Périnatal undernutrition-induced obesity is independent of the developmental programming of feedina." Phvsiol Behav 96(3): 481-92.
• Parnet, P., Coupé, B., Delamaire, E., Darmaun, D., Hoebler, C. (2010). "Long term appetite régulation and metabolic effects observed in low birth weight rats reared artificially on a high protein milk formula". The power of Programming, Munich 8 mai 2010
• Regnault, T. R., J. E. Friedman, R. B. Wilkening, R. V. Anthony et W. W. Hay, Jr. (2005). "Fetoplacental transport and utilization of amino acids in lUGR-a review." Placenta 26 Suppl A: S52-62.

(Bérengère Coupé et Patricia Parnet, UMR 1280 Pysiologie des Adaptations Nutritionnelles, INRA-Université de Nantes, CHU Hôtel Dieu, Nantes - Rencontres Fondation Louis Bonduelle - 1er juin 2010)

Source : Institut Pasteur de Lille

Validé par Alexandre Glouchkoff, diététicien nutritionniste. Lien d'intérêt : Aucun

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